本文是一篇医学论文，本试验将膝关节疼痛、膝关节主动屈伸ROM、膝关节Lysholm评分与触发点结节的超声形态学中的改变进行了相关性分析，结果显示膝关节的功能状态与超声形态学改变具有相关性，统计学有意义。
1.前言
1.1研究背景
慢性疼痛发生于日常生活、工作、体育锻炼过程中，由于肌肉软组织的急性或者慢性损伤后造成，所谓慢性疼痛是指疼痛的时间长度要连续超过3个月，慢性疼痛也分轻度、中度、重度，其中中、重度慢性疼痛可能会导致残疾的发生，这一比例达到10.4-14.3%，这样的慢性疼痛不仅影像人体健康还会阻碍整个社会的发展[1]。在欧美国家，每年花费在治疗各种原因引起的慢性疼痛高达几千亿美元[2]。因此，为了个人和社会的发展，我们必须认真对待慢性疼痛，找出慢性疼痛的原因，正视它再解决它。
尽管慢性疼痛病情和病因复杂[3]，但还是有大量的临床研究关注到慢性疼痛，根据研究结果，他们发现约60%-80%的疼痛是由于神经肌肉系统的非器质性病变导致的，研究者称之为肌痛症，这种疼痛很难根治[4]。肌痛症可以发生在我们人身体中的任何一块骨骼肌肉中，并且在这些骨骼肌中有激痛点，触摸按压激痛点会有挛缩的结节，当触发点激活后，不仅会引起局部肌肉关节的疼痛和不适，还会引起远处的肌肉关节的疼痛和不适，这种疼痛称为远处牵涉痛[5]。1942年美国临床学教授Janet Travel最早提出了肌筋膜触发点（Myofascial Trigger Points,MTrPs）这一理论，并描述MTrPs是骨骼肌内非正常的激惹点，在激惹点周围可能触摸到绷紧的肌肉带和触摸起来类似条索的硬结，MTrPs能引起肌肉局部症状也可以产生远离该区域的症状，以疼痛症状为例，会产生局部疼痛也有可能产生远处牵涉痛。1976年以来，欧洲和美国的临床医生将这种肌肉上有挛缩的结节，并且这个结节会产生压痛、牵涉痛的点归结为MTrPs[6]。这一理论的提出，引起了许多研究者探索的兴趣，都想弄清楚这一理论是否具有科学性。通过学者的研究发现，MTrPs除了会引起肌肉的抽搐和酸痛外，患者还往往伴有自主神经功能失调、睡眠障碍等临床症状[7]。综合以上研究情况来看，MTrPs不仅会对人的身心健康带来巨大影响，还给社会带来经济压力。
1.2研究内容
通过以50例股四头肌肌筋膜疼痛综合征患者为临床研究对象的单盲随机对照试验研究，观察和研究6周（一个疗程）针刺股四头肌触发点结节后其在超声影像中形态学中的改变，以及探究厚度、回声、硬度的改变与受试者疼痛、ROM、功能恢复的相关性。其中超声影像中形态学包括了触发点结节的厚度（mm）、回声、硬度（kPa）。
2.文献综述
2.1肌筋膜触发点和肌筋膜疼痛综合征的定义和临床特点
2.1.1肌筋膜触发点和肌筋膜疼痛综合征的定义
肌筋膜疼痛具有急性特点，属于肌肉骨骼系统自发现象，肌筋膜疼痛综合征（Myofascial pain syndrome,MPS）存在原发性和继发性，前者与疾病没有关系，后者属于合并疾病相关[16]。当肌肉触发点发生持续收缩情况的时候会造成局部缺血等，在伤害到感受器官之后引发患者神经生理学的严重变化，疼痛致敏逐步加剧，这时候身体神经器官就会将疼痛转移到最开始的刺激状态，并逐步深入[17]。肌筋膜疼痛是严重的健康问题，数据显示超过86%的群体会在某一时间当中发生肌筋膜疼痛，患病率高达50%以上[18]。运动、神经等症状，局部或者牵涉性疼痛等在肌筋膜疼痛综合征范围，患者会出现运动虚弱，活动范围逐步变小。肌筋膜疼痛造成患者肌肉骨骼功能丧失，使其情绪受损，生活质量严重下降。在生理学中肌筋膜触发点与肌筋疼痛综合征两者之间有一定的因果联系，由于导致肌筋膜疼痛综合征的机制尚不明确，因此，对于MPS的临床治疗还是以解决肌筋膜触发点为重点。这也在一定程度上说明了肌筋膜疼痛综合征在诊断和治疗上还存在不足，临床主要表现为活动受限、身体虚弱，不协调性明显。肌筋膜触发点是临床实践当中疼痛原因，即便是疼痛来源虽然常见但是容易被人忽略，根据各人体质的不同患病率最低在30%，最高在93%，过度疼痛患病率在61%左右[19]。患病率的变化能够说明其具有可治疗性，但是定义标准还没有共识。肌筋膜触发点发生在骨骼肌肉发展中，主要受到影响的肌肉为斜方肌、冈下肌等，长期产生持续性疼痛，负荷、积累性创伤等都与其有着直接的关系，但是随着肌肉需要不断降低，疼痛在一周内会发生消失[20]。在机械、生物因子等的双重影响下，维持性急性会演变为慢性，这时候会传播到不同肌肉当中，潜在因素具有无症状性，但是症状会由于触摸受到影响的肌肉而再次出现。轻微全身性损伤都会激活触发点，甚至是温度变化、拉伸动作、情绪转变等。对于潜在触发点需要做出进一步的评估和及时的治疗，这样能够极大的避免其激活[21]。肌纤维痛是慢性疼痛疾病，触发点与肌纤维痛在诊断上有着一定关系，肌纤维痛、肌筋膜疼痛会在临床表现上出现重叠，但是无论是临床评估还是治疗方法都有着明显差异性，因此区分二者需要通过MTrPs来对MPS进行评估。
2.2肌筋膜触发点的发病机制
有关MTrPs发病机制的研究众多，但较主流的发病机制学说有以下几种，首先是肌梭异常电位学说，该学说认为交感神经兴奋使肌梭内限位受到刺激发生收缩，在这一定程度上解释了患者自主神经功能紊乱等情况[24]。但是当前学者对于这种学说保持了一定的怀疑。其原因是利用肌电图检查时，由于银针不能穿入肌梭被膜，因此无法确定记录的电位来自肌梭。运动神经终板功能异常学说是来自肌梭异常电位学说的进一步，骨骼肌肉在受到急性、慢性损伤之后会导致局部的运动终板功能发生异常。这与之前的乙酰胆碱收缩有着一定的关系，也在一定程度上证明了触发点运动终板功能异常[25]。
其次就是著名的能量危机学说，该学说的主要观点表示MTrPs的形成与肌肉损伤导致患者局部运动终板功能异常有着明显的关系，终板处发生乙酰胆碱异常释放，终板肌细胞膜发生持续性去极化现象，钙离子由肌浆网当中被大量释放，肌纤维收缩，发生局部取样等状况，腺苷三磷酸供应不足，局部组织释放组织胺等，神经末梢受到刺激导致疼痛发生[26]。最后就是从骨骼肌瘢痕纤维化方面出发的的肌组织瘢痕纤维化学说。传统认为触发点出现的硬结等是由瘢痕组织纤维化导致的，因此，在这种学说中受累肌肉与瘢痕组织相类似[27]。人体的软组织在受到损伤之后会发生不同的生理、病理等变化，组织受到破坏之后要经历修复的过程慢慢恢复，并发生瘢痕等情况。
3.研究对象与方法..........................7
3.1研究对象.................................8
3.1.1样本量计算...........................8
3.1.2病例来源............................8
4.研究结果..............................17
4.1一般资料的组间比较...........................17
4.2NPRS疼痛数字评价...................................18
4.3膝关节Lysholm评分............................18
5.讨论......................26
5.1针刺股四头肌MTrPs对改善患者膝关节疼痛症状的分析......................26
5.2针刺股四头肌MTrPs对改善患者膝关节功能障碍的分析.....................27
5.讨论
5.1针刺股四头肌MTrPs对改善患者膝关节疼痛症状的分析
根据试验组和对照组在第一次治疗即刻疼痛评分、过去6周治疗后最严重疼痛评分、过去治疗6周后平均疼痛评分以及3个月后随访的NPRS评估结果显示：试验组和对照组在治疗之前NPRS评估无显著差异（P>0.05），在针刺干预治疗6周后试验组平均NPRS评分和最严重NPRS评分呈显著下降，患者的疼痛得到了缓解，3个月随访，患者的疼痛依旧较低。然而对照组在假针刺6周后疼痛并没有得到明显的改善，并且3个月随访疼痛评分较干预后有反弹。另外，试验组第一次治疗后即刻疼痛评分与对照组和基线相比都有较大差异。有大量的研究可以解释针刺缓解疼痛的机制，例如这种解释：针刺时，身体会分泌一种特殊得物质叫内啡肽，当该物质与鸦片受体相结合后会产生短暂的局部麻醉，麻醉会起到减轻疼痛的作用[75]。这一机制可以解释第一次治疗后即刻疼痛评分显著下降。但这一理论表明这种镇痛作用只能维持数秒或几分钟，显然我们长达几个月的疗效不能仅用这个机制来解释说明。而是要从肌筋膜触发点这一理论的角度出发，要更多的关注骨骼肌肉、软组织、筋膜、韧带等生理病理情况来探索疼痛产生的根源。
肌筋膜疼痛综合征这种慢性疼痛多考虑牵涉痛机制，是体表疼痛和内脏痛之间的联系，主要包括三种学说来解释牵涉痛机制，分别是轴突分支学说、易化学说、聚学说[76]。牵涉痛有几种情形,一是内脏痛牵涉到体表，这种已被证实为脊髓水平的症状，另外还有内脏痛牵涉另外一个内脏痛，体表痛牵涉内脏痛、一处体表痛牵涉另一处体表痛。而早在1942年Travel等[61]研究总结得出肌筋膜触发点激活所导致的疼痛符合一处体表疼痛牵涉另一处体表疼痛的规律。部分研究者通过在患有触发点的肌肉处注射生理盐水，记录牵涉痛部位，找寻牵涉规律[77,78]。另外还有研究者根据临床患者主诉来总结牵涉规律[79]。Simons等[66]、Mense等[80]研究得出这些触发点结节的运动终板异常主要有两个方面的原因，一方面是营养微量元素缺乏，另一方面是力学因素导致肌肉持续收缩。触发点结节异常
