合的短肽[68]。另外，ADS-J1能够阻止衍生于病毒gp41 NHR和CHR多肽所模拟的6-HB的形成[80]。计算机模型分析表明，ADS-J1的磺酸基团能够与gp41 口袋区的第574位带正电荷的赖氨酸（K574)结合，但是将带负电荷的氨基酸替代K574后则完全消除了ADS-J1与gp41 口袋区的结合。
利用计算机辅助设计，将gp41 口袋区作为IB点，并结合我们建立以ELISA为手段的gp41 6HB抑制实验，我们成功筛选出ADS-J1小分子化合物，它抑制HIV介导的细胞融合和HIV-1复制活性达到低微摩尔水平[72，73]。机制研究表明，ADS-J1能够和一个可溶性杂交分子IQN17结合，并且能够显著抑制PIE7与IQN17 口袋区特异性地结合[8G]。IQN17是由GCN4序列和形成疏水口袋区的N-多肽N17联接组成，它可以模拟形成gp41三聚体上的口袋区结构。PIE7是一个能与IQN17 口袋区特异性地结合的短肽[68]。另外，ADS-J1能够阻止衍生于病毒gp41 NHR和CHR多肽所模拟的6-HB的形成[80]。计算机模型分析表明，ADS-J1的磺酸基团能够与gp41 口袋区的第574位带正电荷的赖氨酸（K574)结合，但是将带负电荷的氨基酸替代K574后则完全消除了ADS-J1与gp41 口袋区的结合。
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参考文献（略）
