本文是一篇医学论文范文，笔者经过研究，得出以下结论：（1）基于扩散峰度成像研究表明常规 MRI 阴性 DR 患者存在多个脑区结构改变。（2）右侧前扣带回 RD 值与 MMSE 评分呈负相关，为糖尿病脑病认知功能障碍及病理生理机制提供影像学依据。
1、材料与方法
1.1 研究对象：
收集 2019 年 10 月—2020 年 10 月在遵义医科大学附属医院眼科的 DR 住院患者 26 例，其中男 14 例，女 12 例，年龄 42~58 岁，平均年龄 49.1±4.9 岁，受教育程度 6~17 年。所有患者均在散瞳后行眼底照相检查，由两名高年资眼科医师参照我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南判断是否合并 DR，以双眼中较重的眼底来评估其病情。
招募年龄、性别、教育程度与病例组匹配的 27 名健康志愿者作为对照组，其中男 11 例，女 16 例，年龄 37~62 岁，平均年龄 49.0±7.8 岁。
1.1.1 病例组纳入标准:
（1）诊断为 T2DM 的患者；（2）由 2 名高年资眼科医师参照我国糖尿病视网病变临床诊疗指南联合诊断为 DR（3）右利手。
1.1.2 病例组排除标准：
（1）合并与认知有关的磁共振阴性神经系统疾病；（2）T2-FLAIR 脑白质高信号 Fazekas 分级≥2 者；（3）常规 MRI 发现脑器质性病变，如肿瘤、脑梗死、脑萎缩或脑出血等；（4）患有心、肝、肾疾病及其它眼部疾病者。（5）合并其他糖尿病急慢性并发症，如酮症酸中毒、高渗高糖综合征或低血糖；（6）系统性疾病，如甲状腺功能障碍、梅毒或获得性免疫缺陷综合征；（7）严重烟酒成瘾史，药物依赖史。（8）绝对 MRI 检查禁忌症；
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1.2 研究方法
1.2.1 认知功能测评
使用简易智能量表（Mini-mental state examination, MMSE）、 蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）进行综合评估，MMSE 和MoCA 均对时间、空间定向力、执行、注意力、计算、语言复述与命名、记忆等认知功能进行测量，且 MoCA 较 MMSE 敏感性更强。两项测评表的满分共计均为 30 分，两项测试均需在 15 min 内完成。MMSE 评分标准：27 分以下者为认知障碍；MoCA 评分标准：26 分则以下者为认知障碍。
1.2.2 磁共振设备
采用美国 GE Discovery MR750w 3.0T 超导磁共振扫描仪，32 通道头颈联合相控阵线圈。受检者仰卧位，头摆正，扫描基线定位眉心正中，以海绵固定头部、制动，软耳塞减少外部噪音。1.2.3 磁共振扫描参数常规扫描序列包括轴位 T1WI 三维容积扫描序列（3D-T1WI）、轴位液体衰减反转恢复序列 T2 加权像（T2-FLAIR），排除脑器质性病变。
（1）3D-T1WI 序列 TR：8500ms，TE：3200ms，FOV：256 mm×256mm，Matrix：256×256，NEX：1，层厚：1.0mm，间隔：0mm，带宽：31Khz，扫描时间：3min50s。
（2）T2-FLAIR 序列 TR：8000ms，TE：140ms，FOV：240 mm×240mm，Matrix：320×224，NEX：1，层厚：5mm，间隔：1.5mm，带宽：41Khz，扫描时间：1min44s。
（3）DKI 序列扫描 b 值（0,1000,2000s/mm2），扩散敏感梯度场施加的方向为 25 个，TR：13000ms，TE:Minimum，FOV：240 mm×240mm，Matrix：96×96，层厚：2.5mm，间隔：0mm，带宽：250Khz，扫描时间：11min29s。
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2、结果
2.1 人口统计学资料
本研究共收集病例组 26 例，对照组 27 例。病例组与对照组性别、年龄及受教育年限均无统计学差异（p＞0.05）。病程：3-20 年（平均值 9.6±4.3），随机血糖 5.35-14.4mmoI/L（平均值 9.43±2.82）。两组间 MMSE 及 MoCA 评分有统计学差异（p＜0.001）（表 1）
表 1 病例组与对照组人口统计学资料
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2.2 扩散峰度成像结果
相对于对照组,病例组双侧颞上回、额颞叶白质、边缘叶、海马旁回、舌回、胼胝体，尾状核及楔前叶 AK、MK、RK 值减低（表 2-表 4，图 4-图 6），双侧丘脑、胼胝体及双侧尾状核 FA 值减低（表 5，图 7）。双侧枕中回、小脑、额颞叶灰白质、边缘叶、海马、海马旁回、扣带回、舌回、胼胝体、楔前叶、距状回、左侧颞横回及颞上回 AD、RD、MD 值增高（表 6-表 8，图 8-图 10）。
表 2 病例组相对于对照组 MK 值减低的脑区
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3、讨论......................20
3.1 糖尿病视网膜病变导致认知功能的发病机制......................20
3.2 DKI 基本原理与结果分析......................20
4、结论......................30
3、讨论
3.1 糖尿病视网膜病变导致认知功能的发病机制
MCI 是痴呆症的前期阶段，在此阶段，患者认知出现障碍，但足以维持基本的日常活动。导致糖尿病患者出现 MCI 的脑相关并发症可能导致阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）[17]，有学者将 AD 称为“3 型糖尿病”[18]。AD 的主要病理特征包括脑组织中的 aβ-淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结[19]。AD 病理早期病变，可溶性 aβ-淀粉样蛋白寡聚体诱导突触功能障碍[20]。研究表明，胰岛素缺乏可能通过增加 aβ-淀粉样蛋白产量和降低 aβ-淀粉样蛋白清除率引起 aβ淀粉样蛋白的沉积[21]。胰岛素抵抗也可引起 aβ-淀粉样蛋白沉积。异常的胰岛素信号可能是 aβ-淀粉样蛋白含量升高的关键因素，且 aβ-淀粉样蛋白本身可能干扰胰岛素信号。因此，改变胰岛素信号通路可能是预防 T2DM、MCI 甚至 AD 患者认知功能下降的一种很有前途的策略。神经纤维缠结是细胞内微管相关结合蛋白tau 的聚集，研究表明，异常的胰岛素信号可以导致这种蛋白的聚集[22]。此外，胰岛素也很容易与可饱和受体结合通过血脑屏障参与中枢神经功能[23]。
脑微血管疾病被认为是认知损伤的一个重要原因，它导致神经元缺血、脑白质损伤等[24]。糖尿病患者微血管病变非常常见，主要原因是脑微血管结构的改变，致脑神经的营养供给不足，脑血流灌注减少，脑组织受损[25]。而糖尿病视网膜血管与脑微血管之间具有同源性，故 DR 与微血管疾病的发生和发展往往是平行的，视网膜血管可作为衡量脑血管状态的指标。
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4、结论
（1）基于扩散峰度成像研究表明常规 MRI 阴性 DR 患者存在多个脑区结构改变。
（2）右侧前扣带回 RD 值与 MMSE 评分呈负相关，为糖尿病脑病认知功能障碍及病理生理机制提供影像学依据。
参考文献（略）
