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简要谈谈小儿缺血性脑血管病以及小儿出血性脑血管病

日期:2018年01月15日 编辑: 作者:无忧论文网 点击次数:1249
论文价格:免费 论文编号:lw201112211521298348 论文字数:0 所属栏目:神经学论文
论文地区:中国 论文语种:中文 论文用途:职称论文 Thesis for Title
<p>小儿脑血管病是导致儿童致死及慢性致残率的重要原因之一,主要分为缺血性和出血性脑血管疾病。随着影像检查技术的发展,特别是磁共振成像(MRI)的广泛应用,可精确区分不同类型的脑血管病,提高了小儿脑血管病的检出率。小儿脑血管病的预后较成人脑血管病好,但病情严重或治疗不及时,可引起日后癫疒间及智能发育障碍。<BR>1 小儿缺血性脑血管病<BR>常见的小儿缺血性脑血管病有脑动脉闭塞性脑梗死、静脉窦血栓形成、烟雾病和脑动脉炎等。与成人脑血管病明显不同,儿童缺血性脑血管病多为脑动脉炎引起,约占45•5%,可为病原菌直接侵犯血管,或由感染后变态反应所致。小儿缺血性脑血管病还有一个常见病因,即烟雾病,多为各种原因引起的闭塞性脑动脉炎所致,少数原因不明。<BR>1. 1 脑动脉闭塞性脑梗死<BR>1. 1. 1 临床与病理 脑动脉闭塞所致的缺血性脑血管病在小儿中并不少见,尤以颈内动脉和大脑中动脉的闭塞为多,常可引起急性偏瘫。梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿,继而脑组织出现坏死。1~2周后脑水肿逐渐减轻,坏死脑组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润,清除坏死组织,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成, 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血,转为出血性脑梗死。临床表现依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等,小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。<BR>1. 1. 2 影像学表现 对于急性偏瘫的小儿,首选的影像学检查方法为CT,主要用于鉴别出血性及缺血性脑血管病。脑梗死在24h内,CT检查可不被发现,或仅显示模糊的低密度区;大脑中动脉闭塞的早期可表现为岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面丧失; 24h后CT检查可显示清楚的低密度区,其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致,同时累及灰质和白质;脑梗死后2~3周, CT扫描病灶可出现边缘模糊的等密度改变,分辨不出来,这是由于脑水肿消失而吞噬细胞浸润使组织密度增大所致;脑梗死后期,坏死组织清除,可形成囊腔,CT显示密度更低。<BR>对于CT诊断不明确者可进行MRI检查。MRIT1WI、T2WI及弥散加权图像(DWI)诊断缺血性脑血管病较为敏感,特别是基于水分子弥散运动的DWI可对常规影像学检查方法检测不到的脑缺血灶作出早期的诊断(图1)。从诊断价值比较上,MRI优于CT有3点: (1)早期脑梗死(<6h)MRI能显示,CT显示有困难; (2)显示小病灶(<8mm)MRI比CT敏感; (3)显示幕下脑梗死MRI优于CT。梗死后由于细胞毒性水肿,梗死区含水量增加,呈T1低、T2高信号改变。此后由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度,增强扫描可表现为脑回状、条状、环状强化。梗死1d后至第1周末,水肿进一步加重,占位效应更明显。脑梗死后期,小的病灶可以不显示,主要表现为局灶脑萎缩;大的病灶形成软化灶,T1、T2与脑脊液信号相类似。</P> <p><IMG style="WIDTH: 500px; HEIGHT: 243px" src="http://guanli.51lunwen.org//static.51lunwenwang.com/2011/1221/2011122115155019208.jpg"><BR>1. 2 颅内静脉窦和静脉血栓形成<BR>1. 2. 1 临床与病理 为急性脑血管病的特殊类型,发病快,病情重,预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、头部外伤、脑肿瘤侵犯静脉窦以及某些血液病等,部分病例病因不明。血栓形成一般先自静脉窦开始,逐渐发展至所属皮质静脉,造成脑静脉回流障碍及静脉性脑梗死和脑出血。静脉窦闭塞最常发生于上矢状窦,其次为横窦、乙状窦和海绵窦。血凝块阻塞窦腔,并扩展到与其相连的单、双侧皮层浅静脉,造成窦壁广泛坏死,继发严重的脑水肿、皮层静脉性脑梗死及脑出血。<BR>临床表现常不具特征性,可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅压增高表现,严重者可发生抽搐、昏迷、偏瘫。海绵窦闭塞出现眼睑下垂、眼球突出、结膜充血和眼外肌麻痹。腰穿脑脊液压力多增高,部分病例脑脊液白细胞和蛋白增多, 呈炎症反应。<BR>1. 2. 2 影像学表现 CT常能提示诊断,可在相应引流静脉区(以枕叶和顶叶多见)出现双侧或单侧的脑梗死,表现为不规则低密度。有时梗死区有高密度灶性出血。CT平扫在硬膜静脉窦、脑表面的深部静脉显示条状高密度,这是代表新鲜血栓形成(图2a);增强扫描,上矢状窦(较宽的后部)显示为低密度区,称为空三角征。这是因为对比剂使窦周强化,静脉窦的血凝块密度相对低而形成。</P> <p><IMG style="WIDTH: 500px; HEIGHT: 230px" src="http://guanli.51lunwen.org//static.51lunwenwang.com/2011/1221/2011122115162590186.jpg"><BR>MRI可直接显示静脉窦流空影消失,具有特征性(图2b-c),结合脑水肿、梗死等征象可以定性诊断。MR血管造影(MRA)可直接显示主要静脉窦闭塞的位置和范围,当MRI及MRA表现不典型或缺乏特征性时,必要时可行脑血管造影检查确诊(图2d)。</P> <p><IMG style="WIDTH: 500px; HEIGHT: 239px" src="http://guanli.51lunwen.org//static.51lunwenwang.com/2011/1221/2011122115171928536.jpg"><BR>1. 3 烟雾病 烟雾病是一组以颈内动脉虹吸段狭窄或闭塞以及脑底出现异常毛细血管网为特点的脑血管病,又称脑底动脉环闭塞、脑底异常血管网症等。好发于婴幼儿,女性发生率略多于男性。<BR>1. 3. 1 临床表现 症状与年龄有关,在儿童表现为反复发作的突然偏瘫,以及感觉障碍等一时性缺血或可逆性神经系统障碍,如果出现脑梗死、脑萎缩时则有智力低下或是固定的神经系统的缺陷。在成人则常发生颅内出血。<BR>1. 3. 2 影像学表现 CT常能显示脑梗死、脑出血、脑萎缩及软化灶等继发改变,结合临床常可提示诊断,但直接显示动脉狭窄、闭塞及异常血管网的机会少。<BR>MRI可直接显示颈内动脉虹吸段和大脑前、中动脉近侧段血管流空影细小、消失,基底节区、侧脑室室管膜下出现多数异常扩张的穿支动脉流空影,为异常血管网。同时可有脑梗死、脑出血、脑萎缩及脑软化表现。多发性梗死灶和缺血灶几乎分布于整个颈内动脉供血区,以多支供血动脉分布的分界区多见。MRA可直接显示受累动脉狭窄、闭塞(图3)。尽管CT和MRI对烟雾病所致脑实质损害的显示优于脑血管造影,但最后诊断还要依靠脑血管造影。颈内动脉造影是确诊烟雾病的主要手段,其特点为双侧或单侧颈内动脉虹吸段的狭窄或关闭,大脑前、中动脉根部狭窄或关闭,病变处动脉腔边缘不规则,以及脑底出现异常血管网。由多数扩张的豆纹动脉和丘脑穿支动脉以及软脑膜、蛛网膜、硬脑膜侧支血管形成的异常血管网轮廓不清,如同喷出的烟雾状,也因此表现而得名。</P> <p><IMG style="WIDTH: 500px; HEIGHT: 330px" src="http://guanli.51lunwen.org//static.51lunwenwang.com/2011/1221/2011122115175997974.jpg"><BR>2 小儿出血性脑血管病<BR>小儿出血性脑血管病最常见原因是头颅外伤、新生儿颅内出血及迟发性维生素K缺乏等。其发病机制一般认为与各种原因所致的动脉内膜损伤及血管痉挛有关。近年来发现脑室出血也可见于小儿,约50%为低出生体重(<1 500g)的早产儿。另外,先天性脑血管畸形也可引起小儿出血性脑血管病,其中先天性颅内动静脉畸形比较多见,相当于小儿颅内动脉瘤的10倍,常为小儿原发性蛛网膜下腔出血的重要原因。<BR>2. 1 先天性脑血管畸形 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一般分为4种基本类型:动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤和静脉畸形。其中AVM最多见。毛细血管扩张症一般只为病理诊断,CT和MRI很难显示。<BR>2. 1. 1 动静脉畸形 (1)病理与临床:动静脉畸形(arteri-ovenousmalformations,AVMs)是一堆畸形薄壁的血管,将动脉直接与静脉相连,不通过正常的毛细血管,因此造成动静脉分流,使供血动脉与引流静脉均有明显扩大。由于血流很快,供血动脉可形成动脉瘤。快速而高压力的涡流在静脉内久而久之造成静脉的狭窄闭塞、出血。本病是血管畸形中最常引起临床症状者。约20%的AVMs在20岁前出现症状,最常见的临床症状为抽搐,其发生率约为70%。其次有反复头痛、进行性神经系统障碍、脑积水及出血,破裂出血造成死亡者占10%。随年龄的增长AVMs也在逐渐扩大。近年来由于CT尤其是MRI的问世,对此病的发现及诊断有了很大提高。(2)影像学表现:AVM可发生于颅内任