【摘要】 目的 评价巴曲酶联合克林澳治疗急性脑梗死的疗效。方法 连续积累2006-01~2009-1包头市东河医院95例急性脑梗死住院患者，随机分为对照组（46例）单纯用巴曲酶治疗，治疗组（49例）巴曲酶联合克林澳治疗。观察患者治疗前后神经功能缺损程度恢复及血浆纤维蛋白原活动度的变化。 结果 治疗组的神经功能缺损程度恢复及治愈率均显著优于对照组（p<0.01）。结论 巴曲酶联合克林澳治疗急性脑梗死的疗效优于巴曲酶。
急性脑梗死是临床上的常见病、多发病，具有致死率高，致残率高和复发率高等特点。目前治疗急性脑梗死主要针对两个方面：一是通过溶栓、降纤、抗凝等治疗尽快恢复缺血区脑组织的血液灌注[1]；二是保护缺血脑组织免受代谢毒物进一步损害。克林澳
（马来酸桂派奇特）是一种具有多种药效特性的新型内源性腺苷保护因子，多途径阻断缺血级联反应，为脑保护的药物治疗提供了新的选择。降纤药联合脑保护因子治疗急性脑梗死多见。但对此疗效评价少见报道。我院2006-01~2009-1应用巴曲酶联合克林澳（马来酸桂派奇特）治疗49例急性脑梗死患者并与单纯用巴曲酶治疗的46 例患者作对照，以观察疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：95例急性脑梗死患者均符合全国第二届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准并经头颅CT或MRI证实。95例患者中，男56例，女39例，年龄5O～72岁。两组患者性别、年龄、病程具有可比性，差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法：对照组用巴曲酶10U、5U，5U加人生理盐水100ml中静滴1~2h，于人院第1天、3天、5天各静脉滴注1次，3次为一个疗程。治疗组在对照组基础上加用克林澳（马来酸桂派奇特）注射液160mg加入250ml生理盐水静脉滴注，1次/d，连用14d。其他常规用药2组相同。
1.3疗效评定标准 （1）基本治愈：神经功能缺损评分减少90%或以上；（2）显著进步：神经功能缺损评分减少46%--90%；（3）进步：神经功能缺
损评分减少18%--45%；（4）无变化：神经功能缺损评分增减在17%之内；（5）恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。
1.4统计学方法：采用t检验和x2检验。
2结果
2.1临床疗效评价：治疗2周后，治疗组显效率69.4％，对照组显效率47.8％，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。
2.3 不良反应 治疗组有2例出现面部发红轻度头疼；对照组有1例出现皮下淤斑。
3 讨论
急性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血栓形成、大动脉粥样斑块脱落所致。一旦形成梗死，治疗的关键是抓住治疗的“时间窗”，抢救那些功能已受损但尚存活的脑组织缺血半暗带，尽快改善脑缺血区的血液循环，恢复脑组织的正常代谢和功能。克林澳（马来酸桂派奇特）是一种具有多种药效特性的新型内源性腺苷保护因子，该药能透过血脑屏障，增强内源性腺苷的神经保护效应，能有效恢复缺血区脑灌注，而不发生脑窃血现象，减轻或避免再灌注损伤。。该药能阻断
和抑制肾上腺能受体，使小血管扩张，减少或避免血管痉挛；可显著增加红细胞的变形能力，降低血小板的聚集性，从而改善缺血、缺氧组织的血流状况，增加其供血量；还具有弱的非选择性钙拮抗作用，可缓解神经细胞内的钙超载，保护受损的神经细胞。
巴曲酶是强力降纤酶制剂，主要通过将纤维蛋白原转化为可溶性纤维蛋白原，降低纤维蛋白原的浓度，不仅可降低血黏度，还能抑制血栓形成[2]。本资料显示巴曲酶治疗后2组血浆纤维蛋白原均降低，说明该药的降纤作用十分明显。另外有学者认为，巴曲酶还具有减轻脑水肿、清除自由基、降低脂质过氧化作用。
本研究使用巴曲酶联合克林澳（
马来酸桂派奇特）治疗49例急性脑梗死患者，取得了显著的效果，治疗组显效率为69.4％，明显优于对照组的47.8％(P<0.01)。血浆f b水平较治疗前两组均明显降低(P均<0.01)，两组不良反应小。结果显示巴曲酶联合克林澳（马来酸桂派奇特）对脑缺血损伤的神经保护可能有协同相加作用，故巴曲酶联合克林澳（马来酸桂派奇特）治疗急性脑梗死安全有效。
参考文献
[1] 黄如训，郭玉璞.脑卒中分型分期治疗（建议草案）.中国神经精神疾病杂志，2002，27（1）：73-77
[2] Klocking HP , Hoffmann A, Markwardt F. Release of plasmino-gen activeator by batroxobin. Haemostasis, 2006,17(8):235-239
