本文是一篇临床医学论文，本文的结论有：1、OSAS 合并高血压的患者不同时段的血压水平均明显升高，夜间血压下降率显著降低，甚至呈现反杓型的特点，BPV 明显增大。2、OSAS 合并高血压患者，随着缺氧程度越重及缺氧持续时间越长，BPV 越大。3、CRP、IL-6 及 TNF-α在 OSAS 合并高血压患者中的表达水平显著增高，表明 OSAS 合并高血压患者比仅患有 OSAS 和仅患有高血压的患者更易发生血管炎症反应。
第 1 章 综述
1.1 OSAS 的概述
OSAS 是目前患病率极高的呼吸系统疾病，最终结局常伴有全身多种系统功能的紊乱。其患病率根据地理区域、种族分布、年龄、性别等的不同，存在着明显差异[5]。据研究统计，重度睡眠呼吸障碍中以男性为主，其中成年女性的患病率约为 9%，而男性则高达 17%，且疾病的发生与年龄的增加有着明显相关性[6]。国内也有学者研究表明，OSAS 的患病率约达 5.1%，其中女性和低龄人群患病率较低[7]。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011 年修订版）明确了 OSAS 的临床诊断标准[8 ]：其临床特点包括上气道狭窄、打鼾、多动不安、白天嗜睡、疲倦无力等，结合患者的既往病史、临床表现，以及PSG中AHI≥5次/h可明确诊断。而无明显上述临床表现的患者，如果 AHI≥10 次/h 或 AHI≥5 次/h，且伴有其他系统的相关疾病，也可进行确诊。
目前，对于引起 OSAS 的病因尚未完全明确，主要是由于各种生理缺陷、肥胖、遗传等因素影响呼吸道通畅，并出现呼吸中枢神经调节障碍，严重影响了人们的正常生活质量。在 2011 年修订版诊治指南[8]中提出了其相关危险因素：1、年龄：在成年人群中，患病率随着年龄的增长而不断上升，其中女性在更年期后患病率明显升高；2、性别：成年男性比女性更易患病；3、肥胖：超重人群体内过量的脂肪可能挤压上气道管腔，引起呼吸困难；4、上气道解剖学异常：如鼻咽部先天性狭窄、下颌等关节畸形、腭垂过长过粗以及喉癌等；5、OSAS 的家族史；6、长期过量饮酒史；7、长期吸烟史；8、其他相关疾病：如呼吸道感染、肝肾功能受损、心功能异常等疾病。OSAS的发病机制目前也还未明确定论，但随着研究的进一步深入及医学的不断发展，目前针对其发病机制有多重学说，包括炎症反应机制、氧化应激机制及免疫相关机制等。其中炎症反应机制是指 OSAS 患者长期的间断性缺氧，刺激机体产生炎症反应，导致循环系统中相关炎症标记物的表达出现异常，如 CRP、IL-6 以及 TNF-α等促炎症因子的释放增加[9]。
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1.2 OSAS 与高血压
高血压属于一种慢性疾病，在临床上极其常见。长期的血压升高使其成为多种疾病的危险因素，常引起多器官功能的损害。绝大多数高血压的病因都尚未明确，使得在疾病控制上无法达到显著的疗效，很大程度上影响了人们的生存质量。同时其较高的患病率及病死率等，需要动用大批的社会物资及医疗资源，对患者、家庭及社会的发展造成了严重的阻碍。在导致高血压发生、发展的各种复杂因素中，OSAS 作为其主要的影响因素之一，是引起继发性高血压最为常见的疾病[20]。两者之间的关系十分密切，对于临床上血压控制不佳的患者建议进行OSAS 筛查。在 OSAS 患者中血压有时会呈现昼高夜低的变化，这是由于睡眠中反复发生的呼吸暂停阻止了正常的血压下降，导致血压失去了正常的节律。这种特点在 OSAS 合并高血压患者中表现更为明显，主要以夜间血压及 24h 的舒张压升高为主要特点。高血压的控制水平和 OSAS 的严重程度之间存在着线性相关，这与夜间颈动脉体化学感受敏感性升高以及慢波睡眠减少存在着关联[21]。国内学者通过对多例高血压合并 OSAS 的患者进行动态血压监测，统计结果表明睡眠呼吸暂停程度越严重，血压的变异性越大[2 2]。OSAS 相关高血压的病理生理机制主要表现为对低氧血症的相关化学反应，使交感神经活动性增加，发挥升高血压的作用[23]。OSAS 的间歇性缺氧可以诱导肾交感神经系统兴奋，引起血管收缩以及血管结构的改变，最终导致顽固性高血压[2 4]。
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第 2 章 资料与方法
2.1研究对象
选取 2017 年 10 月至 2018 年 12 月期间就诊于吉林大学第一医院的患者共 90 例，年龄 43.78±10.61 岁，其中明确诊断为 OSAS 合并高血压的患者共 30 例。
2.1.1纳入标准
OSAS 组纳入标准：参照 2011 年修订版诊治指南的诊断标准[8 ]：（1）临床症状：打鼾、憋喘、烦躁、困倦、性格改变等；（2）鼻咽纤维镜检查；（3）PSG：保证 7 小时以上的数据监测，呼吸暂停次数超过 30 次，或 AHI≥5 次/h；（4）排除其他呼吸道疾病及单纯性鼾症等。
高血压组纳入标准：符合《中国高血压防治指南》的诊断标准[4 1]：（1）未服用降压药物，处于安静休息坐位状态下，测量 3 次非同日上臂肱动脉血压，收缩压（Systolic blood pressure，SBP）均≥140 mmHg和（或）舒张压（Diastolic blood pressure，DBP）均≥90 mmHg；（2）既往有高血压病史。
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2.2研究方法
2.2.1临床资料
（1）基本信息
一般资料的收集，包括年龄、性别、身高、体重等。
记录患者的身高和体重，单位分别为 m 和 kg。计算体重指数（Body mass index，BMI），BMI=体重（kg）/身高2（m2）。正常 BMI为 18-24 kg/m2。
（2）PSG 监测
所有患者进行检查当天禁止服用咖啡、茶、巧克力等，避免摄入酒类和镇静剂等使人昏睡的物质，高血压患者应按常规用量服用降压药物。监测时间从晚上到次日清晨，确保总记录时间达 7h，记录 PSG呼吸参数，包括 AHI、夜间最低血氧饱和度（Lowest oxygen saturation，L-SaO2）、夜间平均血氧饱和度（Mean oxygen saturation，M-SaO2）。其中 AHI、SaO2被作为 OSAS 病情严重程度分级标准的依据。
（3）动态血压监测
根据动态血压监测数据，记录 24h 平均收缩压（24hSBP）和舒张压（24hDBP）、日间平均收缩压（dSBP）和舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）和舒张压（nDBP）。计算患者的夜间血压下降率，作为其血压昼夜节律状况的定量指标，如果下降率<10%，表示血压的昼夜节律消失，即非杓型血压。
（4）实验室相关化验指标
收集患者入院后空腹状态下采用 ELISA 法检测到的炎症因子水平，包括 CRP、IL-6、TNF-α。
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第 3 章 资料与方法............................10
3.1 研究对象..............................10
3.1.1 纳入标准......................10
3.1.2 排除标准..................................10
第 4 章 结果...........................13
4.1 研究对象的资料..........................13
4.1.1 各组一般资料的比较...........................13
4.1.2 各组睡眠监测指标的比较............................14
第 5 章 讨论.............................22
第 5 章 讨论
近年来，OSAS 的患病率越来越高，在我们的日常生活中，很多人常常受到睡眠呼吸障碍的困扰，却无法获得明确的诊断和及时的治疗，大幅度地降低了学习、工作、生活的能力。OSAS 患者的夜间缺氧程度在临床上大部分都比较严重，若呼吸暂停时间较长、缺氧程度达到一定水平、或者本身合并有其他基础疾病时，患者在睡眠中可能被憋醒，甚至出现窒息感，极大地影响睡眠质量，严重者可危及生命。随着研究的不断深入，OSAS 患者在长期发生呼吸暂停和低通气状态下，可能引起全身机体功能的严重紊乱，逐渐造成全身多器官、多系统的严重病变。有研究表明，OSAS 患者夜间反复发作的呼吸事件可以增加心血管疾病的风险，尤其是高血压[42]。
高血压在我国是一种比较常见的慢性疾病，不断威胁着人们的正常生活，有着较高的患病率、致残率及病死率。高血压患者处于长期较高的血压水平时，会对心脑肾等重要器官造成伤害，出现严重的血管损伤，引起相关疾病发生的危险性增加，导致各种急慢性心脑血管病等的发生[4 3]。继发性高血压的病因包括睡眠呼吸障碍相关疾病，其中主要是指 OSAS，该疾病通常导致难治性高血压的发生[44]。
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第 6 章 结论
1、OSAS 合并高血压的患者不同时段的血压水平均明显升高，夜间血压下降率显著降低，甚至呈现反杓型的特点，BPV 明显增大。
2、OSAS 合并高血压患者，随着缺氧程度越重及缺氧持续时间越长，BPV 越大。
3、CRP、IL-6 及 TNF-α在 OSAS 合并高血压患者中的表达水平显著增高，表明 OSAS 合并高血压患者比仅患有 OSAS 和仅患有高血压的患者更易发生血管炎症反应。
4、OSAS 患者体内炎症因子的水平，随着疾病严重程度的加重而不断升高。临床上可通过CRP、IL-6及TNF-α表达水平来评估
