[key words] hormone, urinary stone disease
[关键词]激素，尿石症
尿石症的病因比力庞大，它与自然情况、社会生存条件、满身代谢杂乱及泌尿体系自己的疾患有关，可以以为结石形成是多种因素综相助用的效果。激素对泌尿系结石有肯定的影响，重要是议决转变机体矿物质代谢，破坏尿中矿物质的平衡，使尿中致结石因素如草酸、尿酸、磷、钙等物质倾轧增多，而尿中克制结石因素如枸橼酸、镁倾轧淘汰，引起晶体析出、沉积和结石形成。我们将连年来外洋有关激素在尿路结石形成历程中的作用研究综述如下。
一、甲状旁腺激素（PTH）
PTH是调治钙、磷代谢的重要激素之一。一方面，PTH能使骨脱钙、脱磷而重吸收至血循环，使肾对钙重吸取增长，对磷重吸取淘汰，尿磷倾轧增多。另一方面，可促进肾将25（OH）D3羟基化，成为活性更高的1，25（OH）2D3，后者能增长肠道钙的吸取，进一步加重高血钙。另外，PTH还可克制肾小管重吸取碳酸氢盐，使尿呈碱性，进一步加快肾结石形成，同时还可造成高氯血症性酸中毒，促使血浆白蛋白与钙团结淘汰，游离钙增长造成高钙血症。PTH排泄过多造成体内钙、磷代谢紊乱，引发尿石症，已为多数学者所共鸣［1］。据报道，18%～40%原发性甲状旁腺 织梦好，好织梦 功效亢进症（PHPT）患者合并有尿石症［1，2］。在肾脏，PTH和与卵白相偶联的细胞外貌受体团结，激活位于肾小管基底侧膜上腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增长并充任转达信息的第二信使而发挥调治钙、磷代谢的作用。因此，测定尿cAMP含量可间接反应体内PTH水平，这是PTH经典作用途径［1，2］。Spiegel［2］发明除cAMP外，三磷酸肌醇和二酰基甘油也能充任PTH在细胞内的第二信使，它们被PTH激活后，也能调治细胞内钙离子。Spiegel以为PTH病理生理作用包括：①对肾、骨的直接作用，可能对一些其他靶器官也有影响。②间接转变矿物质内部的稳固性。PHPT患者，PTH过量排泄，可导致骨脱矿、肾石症、高钙血症及尿石形成，同时其尿中结石克制物枸橼酸盐比正常比力组低，对结石形成也有肯定的影响。只管PTH在PHPT患者中的作用是肯定的，但在大多数尿石症患者，通常PTH的作用是次要的，不显着的。Lindsjo等［3］视察324例尿石症患者，效果表现大多数高尿钙症患者重要由于肠取而不是高PTH作用所引发。同样，Weisinger等4］在72例尿石症病例视察中发明无PHPT的高尿钙患者PTH很低或测不出。低钙饮食后，尿钙与cAMP无关。他以为原发性肾漏钙的患者，由于负钙平衡可继发PHPT，相反，原发性肠道高钙吸取的病人PTH排泄则可能受到克制。总之，没有任何证据表如今特发性高尿钙患者中继发PHPT的存在，PTH水平厘革是继发的，不是致病的重要因素。
二、前线腺素
前线腺素E在特发性高尿钙症中可能也有肯定的作用。Calo等［5］用双氢克尿塞治疗10例高尿钙结石病人发明：双氢克尿塞能低落尿钙、血前线腺素E2和1，25-(OH)2D3，升高PTH，但25（OH）D3无转变。另外，用药前钙与前线腺素E2呈正相关，用药后相干性消散。Bicyclo-前线腺素E2与1，25(OH)2D3用药前和用药后均呈正相干。而25(OH)D3与1,25(OH)2D3在用药后呈负相干。他以为前线腺素E2能激活1,α-羟化酶，使25(OH)D3转化成1,25(OH)2D3，从而前进钙的吸取。双氢克尿塞通过阻断前线腺素E2的合成来转变钙的代谢。
三、糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素有轻度克制骨质，淘汰肾小管对钙、磷的再吸取而增长其排泄的作用。恒久使用糖皮质激素可使尿钙、尿磷倾轧增长，孕育发生高尿酸尿症，导致肾钙化和肾结石。Kamitsuka等［6］视察19例支气管、肺发育不全的复生儿经地塞米松治疗后，尿钙倾轧量显着增长，7例在7个月时孕育发生肾钙化，而比力组无一例出现。凭据约莫有10%肉芽肿样病变的病人中患有肾石病的文献报道，Rizzato等［7］视察618例该类病人，其中1%以钙盐沉积为特性性表现,2.2%以此为首发体征。钙盐沉积孕育发生率为一样平常群体的20多倍。类肉芽样病变患者多呈慢性病变，需要类固醇激素的恒久治疗，提示了皮质类固醇激素与肾石症的相干性。虽然也不能扫除类肉芽样病变自身的影响。另外，也有报道神经神经病患者经皮质激素治疗后，出现肾钙化、尿钙倾轧增多而血清钙浓度正常的征象［6］。
四、生长激素（GH）
肢端肥大症常伴有体内钙磷代谢杂乱，据以为与此类病人中肾石症的发病率高有关。Heilberg等［8］对14例肢端肥大症病人行钙负荷试验，同时测定尿钙离子、磷酸、尿酸、肌苷、尿cAMP水平。5例有高尿钙，5例肠道高钙吸取，6例高尿酸排泄，2例有肾石玻另外，临床统计其他32例同类病人，追问病史，有2例患肾结石。可见此类病人中肾石症发病率远较正凡人群高，论文帮写尿钙、尿酸排泄量也显着增多。Ieki等［9］视察了18例该类病人，13例有尺度高尿钙（尿钙≥200mg/L或尿钙/尿肌肝≥0.15）。其中7例议决KUB（4例）或CT（3例）检查证实为尿石症。6例垂 体腺瘤病灶切除术后的病人，术宿世长激素（GH）、尿钙、尿钙/尿肌酐和血浆生长素-C（Sm-C）显着高于正常值领域，口服钙负荷试验表现高尿钙重要是由于肠道钙高吸取所致，即吸取性高尿钙。术后GH、尿钙/尿肌酐（5例）、尿钙较术前显着低落；24-(OH)D3、25(OH)D3(4例)和24，25(OH)2D3(3例)术后也都降落。只管尿钙或尿肌酐与1，25-(OH)2D3没有任何讨论，术后4例尿钙、尿肌酐水平回落正常的病人都伴有1，25(OH)2D3的淘汰。尿钙或尿肌酐与Sm-C讨论亲昵。术前术后VitD3、PTH都在常水平。他以为肢端肥大症是由于生长激素（GH）排泄过多所致。过量的GH可太甚促进细胞数增长，RNA、DNA及卵白质合成，促进机体合成代谢茂盛，包括氮、磷、钾、钠的正平衡，钙吸取特别是肠道钙的吸取增长，钙磷代谢杂乱，造成尿钙经肾倾轧增长。GH的作用机理只管尚乏定论，但重要是议决Sm-C实现的。GH对PTH的影响不大。
五、性激素
尿中存在钙盐结晶体形成的促进物和克制物，草酸盐是一种重要的克制物。尿路结石中，草酸钙结石最常见，占80%。尿枸橼酸盐能与钙团结形成一种比草酸更易溶的物质，从而淘汰尿中草酸钙过饱和，淘汰尿中草酸钙晶体的析出，制止尿结石核生长。雌激素能刺激枸橼酸盐的排泄，所以女性尿枸橼酸盐量要比男性多，其尿石症发病率也较男性低［4］。Lee等［10］在卵巢切除后的实验雌鼠中视察到尿枸橼酸盐的排泄量显着降落。Marcus等［12］用雌激素、孕激素恒久治疗原发性甲状旁腺功效亢进的病人，发明雌激素能使多数老年女性病人的血、尿钙降至正常，并能稳固维持。以为雌激素可克制甲状旁腺素的活性，特别是甲状旁腺素对骨骼作用，从而低落血、尿钙。用雌激素治疗原发性甲状旁腺功效亢进合并尿石症的病人有肯定效果，孕激素虽有此作用但不如雌激素显着。Kuczera等［13］视察26例男性肾结石和14例健康男性发明肾结石病人雄激素、雌激素、FSH、尿钙、尿草酸比比力组要高，提示性激素对肾结石的致病性［15］。Lee等［10，11］动物实验发明，在同量进食0.5%乙二醇(EG)致结石饮食4周的情况下，雄鼠尿草酸倾轧量显着高于雌鼠;去势雄鼠尿石症孕育发生率为14.3%，比正常雄鼠显着低落；皮下种植睾酮去势雄鼠尿石症孕育发生率回升至80%；皮下种植睾酮卵 dedecms.com 巢切除术后雌鼠尿石孕育发生率也显着前进（40%）；皮下种植睾酮正常雌鼠发病率为10%。他以为，睾酮在尿路结石形成中有重要作用。雄激素有促进实验鼠体内草酸钙结石的形成，其机制现在仍不清楚，预计与肝内乙酸氧化酶（GAO）的活性有关。GAO由肝排泄，它能使体内乙二醇变化为草酸，雄激素有激活此酶活性的作用，雌激素虽然能克制此酶活性及增长尿枸橼酸盐的排泄，但作用甚微，至少在雄激素作用的掩盖下，其克制结石的效果可纰漏不计。另外，一些学者发明性激素对尿酸盐代谢也有肯定的影响，如体内睾酮的降落与胰高血糖素上升，性激素与前线腺素相互协同，据以为与门腔静脉分流术后实验鼠尿石症险些孕育发生在雄性而雌性少少出现有关，其作用重要使鼠尿尿酸盐含量显着上升，形成尿酸结石［14］。Terada etc [15] the interaction that estrogen can induce structural hyperplasia and mineral deposits, http://www.51lunwen.org/jcyx/ cause bladder calculi and tumors.
