多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗

影响有关。Frank研究小组参照Lucker等有关哺乳动物排卵发生的模型，并根据人 类卵泡发育的调控规律，模拟PCOS卵泡发育障碍数理模型，得出如下结论：(1)PC OS患者无排卵的机理不在于垂体或卵巢本身，而主要与卵巢内相应单个卵泡对促性 腺激素的敏感性过高有关。(2)异常发育的卵泡命运似在其窦前的非促性腺激素敏 感阶段即已注定。(3)促性腺激素敏感性过高的卵泡，可能使颗粒细胞合成过多雌 二醇(E2)［13］。因卵泡期垂体促卵泡激素（FSH）分泌处于E2严格的负反馈调节 之中，而LH则不如此［3］。过多的E2使FSH水平下降，不足以诱导其他正常卵泡发 育，即异常卵泡也干扰正常卵泡发育，优势卵泡选择受阻。PCOS患者体外培养卵巢 组织的研究表明：(1)单个颗粒细胞的E2合成量大于正常相应细胞，其中无排卵患 者FSH诱导颗粒细胞E2合成量是正常细胞的6～10倍；(2)颗粒细胞经胰岛素培养后 ，其LH诱导其性激素合