有氧运动激活自噬和抑制Aβ诱导的神经炎症改善AD小鼠认知障碍

R4 炎症信号通路的作用进行研究，并且深入地从理论上探索了自噬水平的改善可能是运动抑制 AD 神经炎症反应改善小鼠认知的部分机制，为运动在 AD 的研究提供了新的角度和理论指导；

2) 本实验串联了神经炎症、 Aβ 沉积、自噬障碍三个假说，从多个角度观察三者之间存在的关系来初步探索运动改善 AD 的部分机制，为运动在 AD 的神经炎症和自噬障碍的研究提供了新的角度和理论指导，也为阿尔茨海默症的治疗提供了可能有效的新靶点 (TLR4/MyD 88/NF-κB)；

3) 目前， AD 神经炎症的研究大多是通过外源性给予 LPS 来进行造模的，由于 LPS 本身就是致炎剂，因此，通过 LPS 造模来研究神经炎症与 Aβ 假说之间的关系及相互作用可能会导致偏倚。本实验发现了 5xFAD 小鼠脑内本身就存在有由于 Aβ 激活 TLR4 信号通路所致神经炎症反应，表明了神经炎症的发生可能在 Aβ 沉积之后，为今后 Aβ 假说在 AD 发病机制的研究提供了新的方向和理论指导。

参考文献（略）