严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗

阻止TNF、IL-1和IL-6等的损伤作用。其中TNF-α抗体、sTNFR、IL-1RA、sIL-1R均已进行了临床试验，取得了一定的临床试验，取得了一定的临床效果；②拮抗体。IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子（TGF）—β和PGE2等均可抑制TNF-α基因的表达，尤以IL-10的作用更为显著[24]。而TNF-α的许多病理损害效应由其受体TNFRI-P55和TNFRⅡ-P75所介导，如秋水仙硷能阻断TNF与受体结合，进而阻断病理损害的发生。IL-1受体能阻断脂多糖的作用，大剂量应用对G-细菌感染和内毒素血症动物具有保护能力。③应用持续血液滤过和肾脏替代疗法可部分清除细胞因子，对改善SIRS和MODS大有益处[25]。但这仅是一种非选择性方法，意义尚待进一步探索。 　　3.其他炎症介质的拮抗治疗：磷脂酶A2单抗、花生四烯酸衍生物、环氧化酶制剂、粘附抑制剂和脱颗粒抑制剂（氧苯砜）等均处于实验阶段，尚无最后定论。用IFN-γ、粒细胞集 落刺激因子（G-CSF）、IL-12等可预防脓毒症的发生。其次，IFN还可通过正反馈调节机制促进IL-12的合成，从而促进Th1类细胞因子的产生和维护严重创伤病人的体内免疫平衡。还有关于进行ET-1/NO比值调节维持体内