本文是一篇临床医学论文，笔者分析得出结论：富血小板血浆联合肌内效贴治疗II、III度屈指肌腱狭窄性腱鞘炎能显著缓解患者患指疼痛、肿胀和促进其功能恢复，但会导致患者1-2周的患指疼痛、肿胀和功能障碍，3周以后可见患者患指握力和关节的活动度存在一定程度的改善。
材料与方法
1.1试验对象
1.1.1研究材料
选取我院2020年12月～2022年12月收治的屈指肌腱狭窄性腱鞘炎患者90例，使用随机数字表法按治疗方案不同随机分成三组，分别为观察组（A组）有29例，对照组1（B组）有31例与对照组2（C组）有30例，其中A组中包括男9例、女20例，平均（60.3±10.4）岁，患病部位(左侧14例，右侧15例)，患指部位（拇指12例，食指2例，中指8例，环指6例，小指1例），病情分度（I度：0 II度：14例III度：15例IV度：0），有糖尿病史者3例。B组中包括男12例、女19例，平均（62.8±11.0）岁，患病部位(左侧17例，右侧14例)，患指部位（拇指13例，食指4例，中指6例，环指5例，小指3例），病情分度（I度：0 II度：17例III度：14例IV度：0），有糖尿病史者5例；C组中包括男8例、女22例，平均（61.2±12.3）岁，患病部位(左侧13例，右侧17例)，患指部位（拇指10例，食指3例，中指7例，环指8例，小指2例），病情分度（I度：0 II度：14例III度：16例IV度：0），有糖尿病史者4例。三组患者一般资料数据对比差异无统计学意义（P＞0.05），本次研究已通过我院伦理委员会审核并通过。
1.2研究方法
1.2.1富血小板血浆的制作设备及材料
多功能单采治疗系统：血液成分分离机(NGL XCF 3000),由主机(离心机、泵、血浆监测器、空气探测器、压力监测器、阀、主控面板)和加压袖带组成。应用先进的计算机技术、多领域的传感技术、血液离心分离技术和输送液体不受污染的蠕动泵技术,来完成临床用血液成份的分离和采集。（四川南格尔生物科技有限公司）。
CY-B高频热合机（潍坊骏驰电子科技有限公司）。
曲安奈德注射液（昆明积大制药股份有限公司，H10602534）。
利多卡因注射液（山东华鲁制药有限公司，H37022147）。
利多卡因胶浆（邯郸康业制药有限公司，H13021217）。
1.2.2肌内效贴的原理阐述及制作所需材料
肌内效贴的原理为：（1）它可增加皮肤与肌肉之间的间隙，减少引致疼痛的刺激物质，促进淋巴及血液循环；（2）其贴布张力可缓解肌肉的疲劳及紧张、支撑软弱的肌肉组织。如配合正确的部位贴法使用，便可达致减轻疼痛、肿胀、促进患者康复及增进运动表现等疗效。
结果
2.1患者的一般资料
三组患者在性别、年龄、患病部位、患指部位、病情分度、糖尿病患者数量、掌屈角、背伸角、桡偏角、尺偏角等一般资料之间的数据进行对比，所有对比指标P＞0.05，差异无统计学意义。见表2-1。
2.2三组患者资料对比观察结果
2.2.1脱组情况
在本次研究中存在一部分患者由于外出工作、婚姻、学习，或其他各种原因导致患者失访，因此发生脱组。其中A组脱组3例；B组脱组4例，C组脱组2例。
2.2.2三组患者不同时间段视觉模拟疼痛评分（VAS）比较
三组患者治疗前与治疗后第3天、第1周组间VAS数据比较（F=0.240，F=0.546，F=2.143，P=0.788，P=0.581，P=0.124），差异无统计学意义（P＞0.05）。三组患者治疗后第3周及第6周组间VAS数据比较，观察组均优于对照组（F=4.992，F=8.364，P=0.009，P=0.001），差异有统计学意义（P＜0.05），以此可以看出富血小板血浆联合肌内效贴能显著改善患者患指疼痛，对于治疗早期的缓解疼痛效果较差，但是对于缓解远期疼痛的治疗效果较好。见表2-2-2。
结果 ..................................... 9
2.1 患者的一般资料 ......................... 9
2.2 三组患者资料对比观察结果 ............................ 10
讨论 .......................... 15
3.1 屈指肌腱狭窄性腱鞘炎形成的机制及原因 ...................... 15
3.2 富血小板血浆联合肌内效贴治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的机制 .......................................... 15
3.3 研究结果分析 ................................ 16
结论 ............................ 25
讨论
3.1屈指肌腱狭窄性腱鞘炎形成的机制及原因
肌腱病的理论模型之一力学理论最早是在1978年提出的，该理论导致了“肌腱病”的经典定义出现，随后出现了一系列关于肌腱病发病机制相关理论的阐述如：炎症理论、凋亡理论、血管或神经源性理论和连续体模型。尽管这些理论模型在将肌腱基础科学与临床发现联系起来很有用，但任何一个模型都不太可能完全解释肌腱病理的病因以及导致疾病发展的疼痛和功能之间复杂的相互作用。目前最为流行且被广大学者认可的理论模型是连续体模型[18]，该理论模型将肌腱病病理分为三个阶段，它们之间有连续性:a)反应性肌腱病变，b)肌腱修复不良(愈合失败)，c)退行性肌腱病变。在第一阶段，细胞和基质发生非炎症性增殖反应，急性超负荷，导致部分肌腱适应性增厚。在第二阶段，细胞基质分解，细胞数量增加，产生蛋白多糖和胶原蛋白，这是杂乱无章的。也可能有新生血管生成和神经元生长。在第三阶段，由于细胞凋亡和肌腱细胞衰竭，细胞死亡区域发生，随着基质的无序增加，这导致基质异质性，损伤的可逆性能力很小。这与屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的发病机制如出一辙。但是，连续体模型对炎症在肌腱病中的作用认识欠佳，目前关于这一点已经在国内外研究中被证实[19-21]。屈指肌腱狭窄性腱鞘炎是指肌腱与腱鞘的长期刺激发生了无菌性炎性反应，局部出现渗出、水肿。久之腱鞘机化、鞘壁肥厚、管腔狭窄、肌腱炎症，肌腱在腱鞘内活动受限而引起临床症状(即：疼痛和功能障碍)。值得我们注意的是屈指肌腱狭窄性腱鞘炎并非单纯腱鞘的损伤性炎症，肌腱和腱鞘均出现了水肿、变性、粘连和增生。腱鞘的水肿和增生使“骨-纤维隧道”狭窄，进而压迫本已水肿的肌腱。同时，它形成的中西医原因有以下几种：①积累劳损：长期玩手机电脑[22-23]；②外伤[24]；③肝肾亏损，气血不足；④外感风寒；⑤其他疾病引起：即先天性肌腱异常、骨关节炎、一些免疫性疾病、感染等。
结论
综上所述，我们可以得出如下结论
1.富血小板血浆联合肌内效贴治疗II、III度屈指肌腱狭窄性腱鞘炎能显著缓解患者患指疼痛、肿胀和促进其功能恢复，但会导致患者1-2周的患指疼痛、肿胀和功能障碍，3周以后可见患者患指握力和关节的活动度存在一定程度的改善。
2.3-5倍（即本研究中的5-8倍）的单采富血小板血浆浓度可以明显缓解II、III度屈指肌腱狭窄性腱鞘炎患者的疼痛，三针注射完毕后2周患者的患指疼痛、肿胀明显消失。
参考文献（略）
