脑低氧预适应及其机制

为HS P72似与耐受无关。Garnier等[17]也发现，沙土鼠低氧预处理后海马未见HSP72表 达。星形细胞则参与细胞间液中K+代谢的调节和利用，维持神经元生存微环境的稳 定，分泌神经营养因子，如神经生长因子，从而参与了预适应保护机制。Garnier 等[17]用免疫组化和免疫印迹法检测胶质纤维酸性蛋白，并用免疫组化检测isole ctin B4的表达，结果表明沙土鼠低氧处理与小胶质细胞激活无关，而星形细胞却 明显被激活。 3 脑低氧预适应的应用前景 虽然脑低氧预适应的机制尚不十分清楚，但是预适应的效应提示脑组织具有自身保 护机制。如能对脑低氧预适应过程中产生的某些物质进行分离、纯化，试用于卒中和其他缺血缺氧性疾病的治疗中，也许将提高脑神经元等组织对缺血缺氧的耐受性 ，延长治疗时间窗，减轻后遗症，并为脑损伤等疾病的防治提供新的选择。 参 考 文 献 1 Webster KA, Discher DJ, Bishopric NH. Cardioprotection in an in vitro model of hypoxic preconditioning. J Mol Cell Cardiol, 1995, 27(1): 453 -458. 2 Heurteaux C, Lauritzen I, Widmann C, et al. Essential role of adenosi ne, adenosine A1 receptors, and ATP-sensitive K+ channels in cerebral i schemic preconditioning. Proc Natl Acad Sci USA, 1995, 92(10): 4666-467 0. 3 Schurr A, Reid KH, Tseng MT, et al. Adaptation of adult brain tissue to anoxia and hypoxia in vitr