一氧化氮在急诊医学的进展及应用

屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu y等〔１４〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）× １０－１２ mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研 究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube rt等〔１５〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×１０－１２mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现 。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则 可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO２ ），后者有很强 毒性作用。实验表 明NO２浓度>50×１０－１２mol/L可立即引起肺水肿；如果NO >5 000×１０－１２ mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血 症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（<50×１０－１２mol/ L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度<10×１０－１２mol/L时，血红蛋白与NO结合 者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×１０－１２ mol/L的 NO和3.6×１０－１２mo l/L的NO２(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸 入10×１０－１２mol/